Todos los días utilizamos cosas sin tener dominio de cómo funcionan. Lo entiendo, a menudo estamos demasiado ocupados como para preocuparnos en aprender cosas que podrían satisfacer nuestra curiosidad sin que realmente nos den ventaja tangible. Por eso la gente conduce al trabajo sin saber cómo funciona un motor, usan bitcoins e incluso invierten sus ahorros en ellos sin saber cómo funcionan, usamos computadoras y software sin saber cómo codificar y, más importante, todos abusamos de la droga psicoactiva más usada extensamente, el café, sin saber lo que le hace a nuestro cerebro.
Ciertamente, no necesitas saber esto para seguir teniendo una buena vida, pero si al menos tienes un poco de curiosidad sobre cómo funciona el café, continúa leyendo.
Especialmente en la sociedad occidental crecemos rodeados de mitos. ¿Por qué creemos en mitos? Porque crean una buena historia y a veces preferimos creer una buena historia en vez de una verdad más desaliñada. Hablando en general, hemos sido inducidos a pensar que si algo nos da placer, debe ser malo para nosotros. El café es obviamente una de las sustancias más atacadas, a pesar del hecho de que contiene altas concentraciones de Flavonoides. Estos son potentes moléculas anti-oxidantes y anti-inflamatorias (Ref Book 1). Pero profundicemos en la biología.
Comencemos por tomarnos una buena taza de café. Cada taza de café contiene aproximadamente 100 miligramos de cafeína (o 1, 3, 7 de trimetilxantina) (Fredholm 1995). La cafeína se absorbe en el tracto gastrointestinal, en la cima de los niveles, la cantidad de cafeína que se puede encontrar en nuestros fluidos corporales después de una taza de café puede ser de 0.5 a 3 miligramos por litro. Sin embargo, su media-vida varía de 2 horas y media a 4 horas y media, esto quiere decir que después de unas horas la cafeína pierde la mitad de su actividad biológica (Fredholm 1995). Un estudio demostró que en promedio en el norte de Europa consumimos un total de 300 miligramos al día de cafeína por persona (Fredholm 1995). Bebemos tanto café porque a menudo tenemos una vida laboral muy intensa y la cafeína incrementa nuestro estado de alerta y rendimiento cognitivo, además de que, como veremos más adelante, también provoca la liberación de dopamina, dándonos así un impulso y una sensación de placer (Panza et al. 2015).
Probablemente la clave para la actividad biológica de la cafeína es su capacidad de inhibir los receptores de adenosina. Oh, ahora eso está claro ¿verdad?
Probablemente no, veamos qué son estos receptores de adenosina.
Como saben, el ATP (trifosfato de Adenosina) es el combustible de nuestras células. El ATP entonces se rompe continuamente y se vuelve a sintetizar. La adenosina se libera cuando el ATP se descompone, esto quiere decir que cuando una célula tiene una alta intensidad de actividad metabólica también contendrá la cantidad suficiente de adenosina. Esta molécula también puede ser liberada en el medioambiente extracelular. Las células de nuestro cerebro pueden sentir la presencia de adenosina porque ellas también tienen receptores de adenosina, cuando se unen a la adenosina mandan señales a las células de que probablemente es hora de tomar un descanso. En otras palabras, la adenosina también actúa como un factor regulador homeostático, que organiza la tasa de consumo de energía y la tasa de suministro de metabolitos (Fredholm 1995). Así que cuando hay demasiada adenosina las células neurales se vuelven más letárgicas. Existen varios receptores para la adenosina pero se descubrió que el café puede inhibir al receptor A1 y al receptor A2.
Receptor A1: él disminuye la tasa de disparo neuronal y también provoca una disminución en la liberación de neurotransmisores. Al inhibir este receptor, la cafeína incrementa el disparo neuronal.
Receptor A2: él está involucrado en la transmisión dopaminérgica. Al inhibir este receptor, la cafeína tiene un efecto excitatorio, causando la liberación de dopamina y glutamato.
Así que supongo que por ahora todos estamos conscientes de los efectos a corto plazo de la cafeína, pero existen también efectos a largo plazo. De hecho, se descubrió que los animales a los que se les dio cafeína por largos periodos de tiempo desarrollaron tolerancia debido a que las células de su cerebro empezaron a expedir más receptores A1 (Fredholm 1982). Sin embargo, determinar los efectos a largo plazo no es sencillo; como por ejemplo, se descubrió que la cafeína exacerbaba los síntomas de daño cerebral isquémico en el corto plazo (Dux et al. 1990) pero se tienen los efectos opuestos cuando es consumida por periodos prolongados de tiempo e incluso previene el daño cerebral isquémico (Rudolphi et al. 1989). El tratamiento a largo plazo con cafeína podría disminuir la actividad locomotora (Nikodijević, Jacobson, and Daly 1993) pero incrementar la capacidad de aprendizaje espacial (Von Lubitz, Paul, Bartus, et al. 1993).
Uno de los efectos más notables e intrigantes de la cafeína es en las convulsiones. Se sabe, de hecho, que altas dosis de cafeína tomadas en periodos de tiempo cortos podrían exacerbar las convulsiones pero si la cafeína es tomada por periodos de tiempo prolongados puede realmente tener el efecto opuesto y tener un efecto de protección anti-convulsiones (Von Lubitz, Paul, Carter, et al. 1993).
Un estudio más reciente también descubrió que la ingesta prolongada de cafeína y té previene la aparición de deterioro/descenso cognitivo y demencia en personas de edad avanzada. Sin embargo, los autores de la investigación no encontraron una correlación directa entre dosis y efecto de protección, pero descubrieron que las mujeres se benefician más que los hombres de la asunción de cafeína (Panza et al. 2015).
En general, el balance es netamente positivo para la asunción de cafeína, pero hay desventajas (como cualquier cosa si se toma demasiado). Aún así, el café no es tan malo como pensamos al principio. Beber un par de tazas de café puede mejorar tu productividad mientras no lo bebas al anochecer, pues en ese caso puede afectar tu sueño y dejarte cansado e improductivo el día siguiente. Con respecto a la adicción al café, probablemente podría ser asociada con sus efectos inhibitorios en los receptores A2. Como resultado, más dopamina y glutamato será liberado en tu cerebro, dándote sensaciones adictivas de euforia (Huang et al. 2005).
Referencias
- Ref Book 1: Encyclopedia of herbal medicine - Andrew Chevallier
- Dux, E et al. 1990. “Protective Effect of Adenosine and a Novel Xanthine Derivative Propentofylline on the Cell Damage after Bilateral Carotid Occlusion in the Gerbil Hippocampus.” Brain research 516(2): 248–56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2364291.
- Fredholm, B B. 1982. “Adenosine Actions and Adenosine Receptors after 1 Week Treatment with Caffeine.” Acta physiologica Scandinavica 115(2): 283–86. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6291335.
- Fredholm, 1995. “Astra Award Lecture. Adenosine, Adenosine Receptors and the Actions of Caffeine.” Pharmacology & toxicology 76(2): 93–101. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7746802.
- Huang, Zhi-Li et al. 2005. “Adenosine A2A, but Not A1, Receptors Mediate the Arousal Effect of Caffeine.” Nature neuroscience 8(7): 858–59. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15965471.
- Von Lubitz, D K, I A Paul, R T Bartus, and K A Jacobson. 1993. “Effects of Chronic Administration of Adenosine A1 Receptor Agonist and Antagonist on Spatial Learning and Memory.” European journal of pharmacology 249(3): 271–80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8287914.
- Von Lubitz, D K, I A Paul, M Carter, and K A Jacobson. 1993. “Effects of N6-Cyclopentyl Adenosine and 8-Cyclopentyl-1,3-Dipropylxanthine on N-Methyl-D-Aspartate Induced Seizures in Mice.” European journal of pharmacology 249(3): 265–70. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8287913.
- Nikodijević, O, K A Jacobson, and J W Daly. 1993. “Locomotor Activity in Mice during Chronic Treatment with Caffeine and Withdrawal.” Pharmacology, biochemistry, and behavior 44(1): 199–216. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7679219.
- Panza, F et al. 2015. “Coffee, Tea, and Caffeine Consumption and Prevention of Late-Life Cognitive Decline and Dementia: A Systematic Review.” The journal of nutrition, health & aging 19(3): 313–28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732217.
- Rudolphi, K A, M Keil, J Fastbom, and B B Fredholm. 1989. “Ischaemic Damage in Gerbil Hippocampus Is Reduced Following Upregulation of Adenosine (A1) Receptors by Caffeine Treatment.” Neuroscience letters 103(3): 275–80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2812514.
Este contenido es una traducción de una publicación original de @aboutcoolscience, quien es el autor (véase post original aquí). La traducción fue hecha por el usuario @ailindigo.