Hola a toda mi querida comunidad de Stem-Espanol, como siempre es un placer compartir con ustedes temas tan importantes como lo son los temas de medicina. Hoy con gusto les hablare acerca de las intoxicaciones por productos agrícolas, cuya función de estos productos (insecticidas o plaguicidas) es la eliminación, control y prevención de microorganismos que son perjudiciales tanto para el hombre como para las cosechas. Sin embargo, es importante resaltar que las intoxicaciones por los plaguicidas de uso no agrícola (biocidas) son más comunes que los anteriores y entre los biocidas se encuentran los productos domésticos.
Entre los productos agrícolas, los insecticidas conforman el grupo con mayor importancia entre los pesticidas y su finalidad como su nombre lo indica es el control de los insectos. A su vez se sub-dividen en cinco (5) grupos principales de insecticidas:
- Organofosforados.
- Carbamatos.
- Organoclorados.
- Piretroides.
- Neonicotinoides.
I) INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
Los organofosforado provienen del ácido fosfórico, cuya estructura química es inestable y se hidrolizan con gran rapidez, marcando una gran diferencia en comparación con los organoclorados, este último presenta gran riesgo de acumularse en elmedio ambiente. Los organofosforados se absorben por diferentes vías (vía respiratoria, cutáneomucosay digestiva). Por lo tanto su grado de toxicidad es muy variable, tanto por sus diversas vías como por la gran cantidad de productos existentes dentro de este grupo.
Una vez expuesto al producto, los organofosforado se distribuyen ampliamente por el organismo hasta llegar al hígado y ser metabolizados, en ciertas ocasiones inclusive en compuestos aún más tóxicos. Específicamente los organofosforados actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa lo que conlleva a que se acumule en el espacio intersináptico la acetilcolina, dando como resultado una hiperestimulación de los receptores colinérgicos (muscarínicos y nicotínicos). De tal manera que el cuadro clínico se caracteriza por la combinación de un toxíndromemuscarínico y nicotínico.
Asimismo podemos observar también; edema pulmonar, miocardiopatías agudas, pancreatitis, entre otras.
Por otra parte los organofosforados son altamente lipofilicos, pudiendo permanecer hasta semanas en el organismo, razón que explica el por qué de la persistencia de los síntomas o el hecho de que existan recidivas de los mismos tras un período de recuperación (10%-30%). La reintoxicación endógena, por lo general se presenta con afección de los músculos respiratorios, músculos flexores del cuello y de las extremidades (proximales).
Mientras que la neuropatía periférica es un signo crónico y forma parte de la clínica tardía (aproximadamente 3 semanas después de la exposición), la cual inicia con parestesias dolorosas seguida de trastornos de la conducta y la memoria. En este caso se debe a la inhibición de la esterasa neurotóxica (enzima). Y el tiempo de recuperación varía de meses a años e inclusive en ciertos casos la recuperación suele ser incompleta.
De acuerdo al diagnóstico es prácticamente en su totalidad clínico, acompañado por una correcta anamnesis, no obstante existen pruebas complementarias que corroboran su diagnóstico, entre ellas cabe mencionar la determinación de la actividad de las colinesterasas, valores tanto las colinesterasas eritrocitarias (29-36 U/g) como plasmáticas (7-19 U/mL). Es importante tomar en cuenta que dichos valores pueden variar en cada individuo bien sea por factores genéticos o por enfermedades previas.
En cuanto al tratamiento para las intoxicaciones por organofosforados se encuentra basado en:
1) Brindar medidas de soporte y descontaminación precoz:
• Cuando la ventilación se halla comprometida (signos muscarínicos) bien sea porque el paciente presente hipersecreción bronquial o broncoespasmo, ha de administrarse inmediatamente atropina
• Se ha de tomar en cuenta la oxigenoterapia en casos de insuficiencia respiratoria y en su defecto recurrir a ventilcion mecánica de ser necesario.
• Evitar el uso de relajantes musculares (ej: succinilcolina).
• Por otro lado la descontaminación es fundamental para disminuir así la dosis absorbida.
• En ciertas ocasiones las medidas deben iniciarse inclusive en el medio extrahospitalario (lugar del accidente), ejemplo de ello, es la intoxicación por vía cutánea, donde ha de retirase de inmediato todas las prendas de vestir que lleve el afectado y asimismo lavar adecuadamente la piel.
2) Disminuir la absorción mediante:
• El vaciado gástrico se ha de realizar una vez ingerido el producto. Para evitar la aparición de signos crónicos.
• Otra opción es el carbón activado (favorece a la disminución de la absorción del toxico) en dosis (50 g), repetidas cada 3 horas durante las primeras 24 horas.
3) Administración de Antídotos:
• Atropina: dosis de inicio (adulto) 1 mg endovenoso, repetir cada 2 a 3 minutos hasta que desaparezcan los signos muscarínicos y aparezca los signos de atropinización (fiebre, rubor…).
• Debido a que la atropina no ejerce efectos sobre los receptores nicotínicos ha de ser necesario el uso concomitante de oximas. Como por ejemplo; Pralidoxima: dosis de inicio 30 mg/kg (adulto) disuelta en 100 mL de suero salino, perfundir durante 30 minutos. Luego 8 mg/kg/h hasta que haya cesado la necesidad de atropina. Tomar en cuenta que se debe disminuir la dosis cuando exista insuficienci renal.
4) Aumento de la eliminación:
• No está indicada la realización de técnicas para la depuración renal o extrarrenal. Salvo que exista fracaso renal asociado.
A diferencia de los organofosforados los Carbamatos inhiben de manera transitoria la Acetilcolinesterasa debido a que la unión de estos es inestable por lo tanto la enzima se reactiva espontáneamente.
Razón por la cual la sintomatología es más leve y sobretodo breve en comparación al anterior.
De igual forma sus vías de absorción son la vía respiratoria, digestiva y con menor frecuencia la vía cutánea. Se metaboliza por vía hepática.
En cuanto al tratamiento para la intoxicación por carbamatos, es el mismo que el expuesto para los organosfosforados. A pesar de existir controversias con la administración de oximas, se consideran en casos hasta un máximo de 48 horas luego de su ingesta.
Se asemejan a los carbamatos en cuanto a sus vías de absorción y su metabolización. Sin embargo difieren en su mecanismo de acción, ya que estos no inhiben a las colinesterasas sino que alteran el transporte de sodio y potasio. Ocasionando un cuadro clínico caracterizado por; parestesias, malestar general y trastornos digestivos.
Debido a que su principal acción tóxica es en SNC, el paciente presenta manifestaciones neurológicas (vértigos, confusión, fasciculaciones, temblores...). Otros productos son hepatotóxicos, incrementan la actividad miocárdica y pueden desarrollar arritmias ventriculares refractarias.
Para el tratamiento, están indicadas las medidas de soporte y descontaminación, de ser necesario serán útiles las benzodiacepinas, asimismo la realización de ECG debido a la excitabilidad miocárdica. Por último lavado gástrico y carbón activado.
Un modelo es el extracto de pelitre, que se obtiene de las flores del crisantemo. Y es por medio del pelitre que se han sintetizado otros insecticidas denominados piretroides y que se encuentran frecuentemente en los insecticidas domésticos. Sin embargo su toxicidad es muy baja, comúnmente ocasiona una respuesta de hipersensibilidad. Para su tratamiento se aconseja la administración de 25 g de carbón.
Es una reciente generación de insecticidas cuya toxicidad es muy baja en cuanto en humanos. Ocasionando una reacción irritante por contacto directo, entre la piel/mucosas y el producto. Mientras que su ingesta podría desencadenar en el enfermo, nauseas, vómitos, cefalea, dolor abdominal y diarrea. No obstante, dosis altamente elevadas pueden tener consecuencias en cuanto a un cuadro clínico colinérgico. El tratamiento se basa en la sintomatología, y siempre son necesarias las medidas de descontaminación.
Referencias:
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico y Manejo