Hola apreciados amigos de esta gran plataforma. Como han visto en mis publicaciones he venido abordando temas sobre virología clínica, aportando a los lectores un conocimiento más profundo sobre cada uno de los virus que afectan nuestro cuerpo.
Como siempre agradecido por el apoyo que brindan las comunidades de #Steemstem #Stem-espanol, #Utopian-oi #Cervantes #Entropia y #Proconocimiento a las publicaciones con aporte científico.
En esta ocasión se abordará en una secuencia de post ciertos virus muy interesantes, porque a pesar de que poseen muchas diferencias entre ellos también comparten algo característico, y es que afectan al Hígado uno de los órganos más importantes del ser humano, y esta es la razón por la cual se les conoce como VIRUS DE LAS HEPATITIS.
Antes de comenzar es necesario conocer la NOMENCLATURA, estos virus están denotados por las letras del alfabeto, donde se conocen hasta ahora solo 6, denominados por las letras A, B, C, D, E y G. Sus diferencias se basan principalmente en la estructura, replicación, características fisicoquímicas, propiedades antigénicas, modo de transmisión y evolución de la enfermedad.
Cada virus que causan hepatitis serán abordados de forma individual, para hacerlo más didáctico y de esta manera evidenciar clara y detalladamente cada uno.
Ahora sí, veamos el primero de ellos…
Virus de la Hepatitis A
También conocida como Hepatitis Viral Aguda o Hepatitis Infecciosa, es una enfermedad de curso agudo que afecta al tejido hepático. Es muy frecuente en la población mundial, afectando mayormente a los niños, siendo muchas veces inaparente y en el caso de los adultos las manifestaciones clínicas si están presente en casi todos los casos.
Pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus. Los viriones tienen forma icosaédrica al verlo en el microscopio electrónico, son desnudos (sin envoltura) y miden 27nm. (Ver imagen 1)
Su genoma está formado por ARNss positivo, el cual se divide en tres zonas con fines didácticos:
1. Z1: ubicada en la región 5´del ARN y posee la proteína VPg.
2. Z2: es el genoma codificante propiamente dicho, este se divide en tres partes: P1 que codifica las proteínas estructurales de la nueva progenie viral. P2 y P3 que codifica proteínas no estructurales.
3. Z3: ubicada en la región 3´ del ARN, es una larga cadena de compuesta por adenosín monofosfato. (ver imagen 2)
Estabilidad de la partícula viral
Resistente a los ambientes ácidos a pH 1, también a los disolventes orgánicos (eter, cloroformo), detergentes (porque no posee membrana lipídica), agua salada, aguas que llevan meses. Resiste en cierta manera a la desecación, 4°C por varias semanas, 56°C por 30min y a 61°C solo 20min con una inactivación. Se puede Inactivar el agua potable con una buena concentración de cloro, con formol, y otras sustancias.
Aspectos Epidemiológicos
| Aspecto | |
|---|---|
| Transmisión | El virus se trasmite vía fecal-oral, con el contacto directo con las heces o alimentos y aguas contaminados. |
| Prevalencia/población de alto riesgo | Mayormente en niños, y afecta a los individuos cuyas poblaciones son muy pobladas y con poca higiene personal, se asocia a países en vias de desarrollo. |
| Período de incubación | Está entre 14-50 días depende de la cantidad de inoculo al cual se esta expuesto. A mayor cantidad menor día de incubación. |
| Distribución | Es una enfermedad cosmopolita |
| Incidencia estacional | No existe en este caso |
Importante: Según estadísticas se estima que el 90% de la población adulta posee anticuerpos contra la hepatitis A, evidenciando el contacto con el virus en alguna etapa de su vida.
rojo: medio - alto
amarillo: bajo - medio
gris: bajo
Replicación Viral
A.- Una vez que el virus ingresa por vía digestiva y llega al hígado, comienza su ciclo de replicación en los hepatocitos y se desarrolla de la siguiente manera (ver imagen 3):
Adhesión y entrada del virus:
1.- Los viriones entran en contacto con los receptores hHAVcr-1 expresados en la membrana de los hepatocitos y células intestinales. En este punto los autores muestras dos posibilidades sobre la entrada viral.
- La primera es que, tras la unión al receptor la proteína VP4 se desprende y se separa del virion haciendo que se debilite. Luego con la ayuda de la proteína VP1, se crea un canal entre el virion y la célula que ayuda a inyectar el genoma al citoplasma celular.
- La segunda es que al unirse al receptor hHAVcr-1 entra por viropexi (endocitosis mediada por receptor)
Nota: este proceso no está bien descrito porque ha sido muy limitado cultivar este virus para su estudio.
Síntesis de proteínas y replicación del ARN:
2.- Como es ARNss positivo, y posee la proteína VPg se dirige directamente a los ribosomas como ARNm para la síntesis de proteínas.
3.- La proteína que se forma es de gran tamaño.
4.- Luego es escindida por unas proteasas (3C ver imagen del genoma), para formar todas las proteínas víricas.
5.- Una vez creada la polimerasa ARN dependiente, se forma una hebra de ARNss negativo
6.- Para después sintetizar las nuevas hebras ARN positivo para la nueva progenie viral. Paralelo a esto el virus inhibe la síntesis proteica de la célula huésped.
Ensamblaje y liberación:
7.- El resto de las proteínas escindidas de la poliproteina que son VPO, VP1, VP3 se van ensamblando en varias subunidades y formar la procápside. Una vez que comienza a ensamblarse el genoma dentro de la procápside, VP0 se divide en VP2 y VP4 y formar la cápside madura.
8.- El proceso por el cual se librera no está bien definido, se cree que es por exocitosis, debido a la alta presencia del virus en las heces y que no existe necrosis del tejido hepático.
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Los niños menores a 6 años suelen tener una infección inaparente, en otras palabras, que no presentan síntomas significativos aún cuando la infección está presente. En el resto de los casos se evidencia fiebre, pérdida del apetito, vómitos, dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, y a los días aparece la ictericia característica, heces de color claro.Es una infección aguda, posee un inicio y un final definido.
Inmunidad del Huesped
Al comienzo existe replicación viral constante y la carga viral en heces va en aumento, sin aparición de síntomas ni anticuerpos, al cabo de 2 o 3 semanas (dependiendo del periodo de incubación) comienza a aparecer la Inmunoglobulina M (IgM) para controlar la infección, más tarde aparece la IgG, siendo suficiente para controlar la infección y adquirir inmunidad de por vira y paralelo a esto comienza a descender la excreta del virus en las heces . (Ver imagen 5)
Diagnóstico de laboratorio
Adicional a la clínica del paciente es fundamental realizar los análisis del laboratorio clínico para contribuir al diagnóstico definitivo de la enfermedad que está presente, es necesario tener en cuenta el desarrollo cronológico de la enfermedad para una correcta toma de muestra en el tiempo establecido y así poder llegar a ese diagnóstico definitivo. (Ver Imagen 5).
- En el caso de la IgM la prueba que aporta una mayor sensibilidad y especificidad es el Análisis de Inmunoadsorción Ligada a Enzimas (ELISA) puede ser indirecto o tipo sándwich. En el caso del ELISA indirecto (porque se va a determinar la presencia de anticuerpos), es un método cuantitativo colorimétrico, donde el color es directamente proporcional a la cantidad de IgM de la muestra clínica que se ha unido al VHA (Virus de la Hepatitis A) del pocillo, a mayor color mayor carga viral. (Ver imagen 6)
Nota: en este caso la IgM anti VHA de la muestra clínica se le llama antígeno porque será reconocido por la IgG.
¿Por qué usar IgM y no IgG para diagnóstico? En este caso se usa la IgM porque indica infección reciente, debido a que dura entre 2 y 6 meses y luego desaparece. En cambio la IgG como confiere inmunidad de por vida contra la Hepatitis A, no podemos distinguir si es una infección reciente o pasada, y es la que en un futuro brinda la inmunidad en una reinfección, aunque puede ser usada para evidenciar la efectividad de una vacuna en personas que no han tenido contacto con el virus.
- La RT-PCR o reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (explicada de manera superficial en un post anterior) también es usada para detectar el ARN viral.
Prevención, métodos de control y tratamiento
Se debe mantener una buena higiene personal tanto en casa como en colegios y guarderías, lavar bien las manos. Evitar el consumo de comida y bebidas contaminadas, agregar cloro al agua en casos sospechosos. Es necesario la vacunación que contiene el virus inactivo para crear inmunidad y disminuir los casos. Con respecto al tratamiento no es específico solo se recetan medicamentos para aliviar los síntomas en los casos que se presentan.
Hasta aquí este post, espero sea de provecho. Pronto seguiremos con la Hepatitis B.
REESTIMEA
Fuentes:
- Jawetz, Melnick y Adelberg, Microbiología Médica: Virologia, Virus de la hepatitis. 25a ed. McGraw-Hill. c2010. p. 471-487
- Murray, Rosenthal y Pfaller, Microbiología Médica: Virología, Virus de las Hepatitis. 7ma ed. Elsevier. C2014 p. 583-596
- Kenneth J. Ryan, C. George Ray, Sherris Microbiología Médica: Virus de la hepatitis . 5ta ed. McGraw-Hill. c2011. p. 175-190
- http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl111-2b.pdf
- http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a
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